Há muito que circula uma hipótese persistente sobre a doença de Parkinson: um dos factores que pode contribuir para o seu aparecimento são vírus capazes de destruir neurónios essenciais no cérebro, deixando a pessoa mais exposta a outros riscos - genéticos e ambientais.
A ideia não surge do nada. Existe evidência histórica e clínica compatível, incluindo o aumento de doenças neurológicas observado após a pandemia de gripe espanhola de 1918.
Mais recentemente, investigadores poderão ter encontrado uma forma mais precisa de analisar como a doença de Parkinson pode começar a partir de um “ponto de partida” provocado por uma infecção viral.
Um modelo viral para estudar a doença de Parkinson
Uma equipa da Universidade Texas A&M realizou um estudo em modelo de ratinho recorrendo ao Theiler's Murine Encephalomyelitis Virus (TMEV), um vírus naturalmente presente em ratos que destrói neurónios produtores de dopamina - precisamente os mesmos tipos de células nervosas que também são afectadas na doença de Parkinson.
Do trabalho destacaram-se dois resultados principais.
O que o TMEV fez no cérebro dos ratos
Por um lado, o vírus conseguiu infectar e eliminar neurónios produtores de dopamina. Por outro - e este ponto é determinante - os problemas de controlo motor típicos da doença de Parkinson mantiveram-se nos ratos muito depois de o vírus já ter sido eliminado do organismo.
"Isto indica que a perda de coordenação motora devido aos efeitos da perda de neurónios dopaminérgicos é replicada pela injecção de TMEV no nosso modelo, e estes efeitos continuam a ser observados cronicamente após a injecção inicial do vírus", explicam os investigadores na revista Cérebro, Comportamento e Imunidade – Saúde.
"Antecipamos que o nosso modelo possa servir como uma ferramenta inovadora para desvendar a etiologia complexa da doença de Parkinson."
Os investigadores confirmaram, com esta técnica baseada em TMEV, que ao fim de uma semana já existia perda de neurónios produtores de dopamina no local da injecção. Depois disso, acompanharam os animais com testes de movimento e de marcha ao longo das 20 semanas seguintes.
Mesmo depois de o vírus ter desaparecido, continuaram a observar-se dificuldades de controlo motor semelhantes às associadas ao Parkinson. Ou seja, os danos indirectos deixados pela infecção foram duradouros - um sinal de que estes agentes patogénicos podem estar a contribuir para a doença.
Porque é que os modelos actuais não chegam
Actualmente, muitos estudos de Parkinson em ratos recorrem sobretudo a alterações genéticas ou à injecção de químicos tóxicos para provocar a perda de neurónios produtores de dopamina numa região cerebral chamada substância negra, associada ao planeamento do movimento.
Esse défice de neurónios e de dopamina está ligado a sinais característicos do Parkinson, como tremores, rigidez e lentidão de movimentos.
Ainda assim, apesar de úteis, os modelos baseados em genética ou toxinas nem sempre espelham a forma como a doença se desenvolve em humanos. E, se as infecções virais tiverem um papel parcial na origem do Parkinson nas pessoas, abordagens que ignorem esse elemento podem não revelar o percurso biológico relevante.
"Os modelos de exposição a tóxicos são úteis para estudar o Parkinson, mas nem todas as pessoas expostas a químicos acabam por desenvolver Parkinson", afirma a geneticista Candice Brinkmeyer-Langford.
"Por isso, estes modelos não conseguem mostrar todas as formas como uma doença tão complexa como o Parkinson realmente começa ou evolui ao longo do tempo nas pessoas."
O que isto pode significar para as pessoas
A proposta não é que um vírus, por si só, desencadeie a doença de Parkinson. A hipótese é que uma infecção possa causar danos suficientes no cérebro para que, mais tarde, outros factores acabem por desequilibrar o sistema e precipitar a doença.
"Sabe-se que os vírus podem causar doenças completamente diferentes consoante a genética de cada pessoa", diz Brinkmeyer-Langford. "Por exemplo, o vírus Epstein-Barr provoca mononucleose, mas também pode contribuir para cancro ou esclerose múltipla, e o SARS-CoV-2 pode atacar o coração e o cérebro, além dos pulmões."
Importa sublinhar que as pessoas não podem ser infectadas por TMEV.
Ainda assim, observar em ratos a progressão neurológica após uma infecção viral pode ajudar a compreender melhor a doença de Parkinson em humanos - sobretudo se os vírus, de facto, tiverem um contributo. Mais à frente, este tipo de conhecimento poderá apoiar o desenvolvimento de tratamentos.
A doença de Parkinson afecta mais de 10 milhões de pessoas em todo o mundo, o que a torna a segunda perturbação cerebral mais comum, a seguir à demência. Além disso, a sua incidência tem vindo a aumentar, o que reforça a necessidade urgente de novas opções terapêuticas.
"O tempo está a esgotar-se, uma vez que o rápido envelhecimento da população mundial significa que se espera que o número de pessoas com Parkinson aumente significativamente", diz Brinkmeyer-Langford.
A investigação foi publicada na revista Cérebro, Comportamento e Imunidade – Saúde.
Este artigo foi verificado por Michael Irving e editado por Peter Dockrill. Embora valorizemos o nosso processo, somos humanos. Se detectar algum erro, por favor avise-nos.
Comentários
Ainda não há comentários. Seja o primeiro!
Deixar um comentário