Privação de sono pode danificar a mielina através dos oligodendrócitos

Um estudo conduzido por investigadores da Universidade de Camerino, em Itália, concluiu que a camada gordurosa que isola e protege os neurónios pode ser prejudicada quando passamos sem dormir, o que compromete o processamento mental.

Após uma série de experiências e testes, a equipa apontou alterações químicas em células oligodendrócitos como a principal origem do dano. Estas células gerem o colesterol que constitui uma parte essencial dos revestimentos protectores conhecidos como mielina.

"Este estudo identifica os oligodendrócitos como mediadores-chave ao associar a privação de sono a uma integridade da mielina comprometida, a uma condução nervosa mais lenta e a défices comportamentais", escrevem os investigadores no artigo publicado.

Evidência em humanos: alterações na substância branca e qualidade do sono

Os investigadores avaliaram exames de ressonância magnética (RM) de 185 voluntários saudáveis, corroborando resultados de trabalhos anteriores: a integridade das estruturas de substância branca do cérebro diminuía quando os próprios participantes reportavam uma pior qualidade dos seus hábitos de sono.

Experiências em ratos: mielina mais fina e sinalização mais lenta

De seguida, a equipa realizou testes em ratos privados de sono durante 10 dias. Embora o calibre das fibras nervosas no cérebro dos animais não se tenha alterado, a bainha de mielina em torno do tronco de cada neurónio - o axónio - era mais fina do que a observada num grupo de controlo.

Ensaios adicionais mostraram ainda que a sinalização entre regiões específicas do cérebro abrandou cerca de um terço nos ratos que tinham estado sem dormir. A privação de sono também esteve associada a uma sincronização reduzida entre diferentes regiões cerebrais.

Os axónios são fundamentais para a comunicação neuronal - e, ao tornar a mielina mais fina, a falta de sono abranda a “conversa” entre neurónios e aumenta o risco de fadiga mental e de sensação de nevoeiro cognitivo, como se observou em testes de memória e de exercício realizados com os ratos.

Oligodendrócitos e colesterol: a base celular do problema

Uma análise genética feita em ratinhos revelou que os oligodendrócitos deixavam de gerir o colesterol com a eficiência habitual.

"Os nossos resultados salientam um possível papel da desregulação do colesterol nos oligodendrócitos nos défices comportamentais associados à perda de sono e revelam um novo alvo para intervenção", escrevem os investigadores.

Os autores foram mais longe: administraram aos ratos com sono reduzido o fármaco ciclodextrina para repor a transferência de colesterol, o que se traduziu em melhorias motoras e de memória - confirmando o mecanismo em causa.

Alcance dos resultados e implicações para a saúde pública

Importa ter presente que a maior parte desta investigação recorreu a modelos animais, pelo que serão necessários estudos futuros para confirmar os resultados em seres humanos. Ainda assim, os dados apontam para um percurso biológico interessante através do qual a falta de sono nos torna mais lentos.

Mais adiante, estas conclusões poderão ajudar a orientar tratamentos destinados a limitar alguns dos efeitos da privação de sono em pessoas para quem esta é uma condição crónica, a qual também tem sido associada a uma série de problemas de saúde subsequentes.

"A prevalência crescente da privação de sono constitui um desafio de saúde pública na sociedade moderna", escrevem os investigadores.

"As manifestações de alerta reduzido, como tempos de reacção mais lentos e mais erros, são indicadores comportamentais bem documentados da perda de sono."

A investigação foi publicada na PNAS.